Investigadores de la Universidad de California en San Francisco han descrito una vía molecular que explica cómo, durante una Infección intestinal, el intestino, el sistema inmunológico y el cerebro se coordinan para reducir el apetito.a partir de señales generadas por células especializadas que detectan parásitos y activan respuestas nerviosas.
LEA TAMBIÉN
Durante infecciones intestinales, algunas personas experimentan una disminución del apetito. Este fenómeno, observado con frecuencia, no contaba con una explicación detallada sobre la interacción entre el sistema inmunológico, el intestino y el cerebro. Un nuevo estudio en ratones describe el proceso molecular que desencadena este cambio de comportamiento.
El trabajo identifica a las células en penacho como sensores que detectan parásitos. Estas células liberan acetilcolina, lo que activa a las células enterocromafinas responsables de producir serotonina. La señal se transmite al cerebro a través del nervio vago, indicando al organismo que reduzca la ingesta de alimentos mientras enfrenta la infección.
La acetilcolina liberada inicia la comunicación con otras células intestinales. Foto:iStock
LEA TAMBIÉN

Conexión entre inmunidad y comportamiento
El estudio, publicado en ‘Nature’, fue desarrollado por un equipo que analizó cómo el sistema inmunológico intestinal influye en el comportamiento alimentario. Según David Julius, coautor principal: “La pregunta que queríamos responder no era solo cómo el sistema inmunológico combate a los parásitos, sino cómo reclutar al sistema nervioso para modificar el comportamiento”.
El mismo investigador añade: “Resulta que existe una lógica molecular muy elegante que explica cómo sucede esto”. Los resultados muestran un mecanismo de comunicación entre células intestinales que podría relacionarse con trastornos digestivos como intolerancias alimentarias o síndrome del intestino irritable.
Las células enterocromafinas responden produciendo serotonina en el proceso. Foto:iStock
LEA TAMBIÉN

Células implicadas y mecanismo molecular.
El análisis se centró en dos tipos celulares poco frecuentes en el intestino: 1) células en penachoque detectan parásitos y activan respuestas inmunes; 2) células enterocromafinas (EC)que liberan señales hacia el sistema nervioso. Estas últimas están asociadas con sensaciones como náuseas o dolor, aunque no se había determinado su interacción directa con las células en penacho.
Richard Locksley, coautor del estudio, explicó: “En mi laboratorio llevamos mucho tiempo interesado en cómo las células en penacho, después de responder inicialmente a una infección parasitaria, liberan señales a otros tipos de células”.
La investigadora Koki Tohara observó que, al exponer células en penacho al succinato (una molécula generada por gusanos parásitos), estas liberaban acetilcolina. Posteriormente, al aplicar este compuesto sobre tejido intestinal con células EC, se desencadenó la liberación de serotonina, lo que activó fibras del nervio vago.
Tohara indicó: “Lo que descubrimos es que las células en penacho hacen algo que hacen las neuronas, pero mediante un mecanismo completamente diferente” y añadió: “Utilizan acetilcolina para comunicarse, pero sin la maquinaria celular habitual de la que depende las neuronas para liberarla”.
El equipo también identificó que la liberación de acetilcolina ocurre en dos etapas: 1) una fase inicial breve; 2) una fase posterior sostenidaque se produce cuando el sistema inmunológico ya está activado. Este segundo momento coincide con la disminución del apetito observada días después del inicio de la infección.
Julius explicó: “Esto explica por qué al principio te sientes bien, pero luego empiezas a sentirte mal a medida que la infección se establece” y agregó: “El intestino básicamente espera a confirmar que la amenaza es real y persistente antes de indicarle al cerebro que cambie tu comportamiento”.
El nervio vago transmite la señal desde el intestino directamente al cerebro. Foto:iStock
LEA TAMBIÉN

Evidencias experimentales en animales.
Para validar el mecanismo, los investigadores realizaron pruebas en ratones infectados con un parásito. Los animales con células en penacho funcionales redujeron su ingesta de alimentos a medida que avanzaba la infección. En contraste, los ratones modificados para no producir acetilcolina en estas células mantuvieron su consumo habitual.
Los resultados confirman que la vía molecular identificada interviene en la regulación del apetito durante las infecciones parasitarias. Además, las células en penacho están presentes en otros órganos como las vías respiratorias, la vesícula biliar y el sistema reproductivo, lo que sugiere posibles implicaciones en distintas condiciones relacionadas con el dolor visceral y trastornos intestinales.
Prensa Europea
Más noticias en EL TIEMPO
*Este contenido fue reescrito con la asistencia de una inteligencia artificial, basado en la información publicada por Europa Press, y contó con la revisión de la periodista y un editor.
